Caffein làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim như thế nào?

Bệnh tim mạch ảnh hưởng đến tim và mạch máu của cơ thể. Ước tính có 18,2 triệu người lớn từ 20 tuổi trở lên mắc bệnh mạch vành ở Hoa Kỳ.

Khoảng 361.000 người ở Mỹ đã chết vào năm 2019 vì bệnh tim mạch vành, với 20% trường hợp tử vong xảy ra ở người lớn dưới 65 tuổi.

Bệnh mạch vành xảy ra khi tích tụ chất béo hoặc các mảng bao gồm cholesterol, canxi và fibrin – một chất gây đông máu – tích tụ trong các mạch máu.

Sự tích tụ mảng bám, hoặc xơ vữa động mạch, trong động mạch gây hẹp, có thể gây tắc nghẽn một phần hoặc toàn bộ, dẫn đến đau tim, đột quỵ hoặc chết mô ở tứ chi, mà mọi người gọi là hoại thư.

Các nhà khoa học cho biết, huyết áp cao, tiểu đường, hút thuốc và cholesterol cao có thể gây tổn thương lớp lót bên trong động mạch.

Mức cholesterol LDL cao góp phần vào chứng xơ vữa động mạch, trong khi mức độ cao của lipoprotein mật độ cao, hay cholesterol “tốt”, có thể bảo vệ. (Ảnh minh hoạ)

Cholesterol “tốt” (HDL) mang cholesterol “xấu” (LDL) ra khỏi động mạch, vận chuyển từ máu đến gan, nơi cholesterol LDL được phân hủy và loại bỏ khỏi cơ thể.

Mức LDL cao hoặc HDL thấp cùng với chất béo trung tính cao – loại chất béo phổ biến nhất trong cơ thể dự trữ năng lượng dư thừa – làm tăng nguy cơ đau tim và nguy cơ đột quỵ.

Điều hòa cholesterol

Protein liên kết yếu tố điều hòa sterol 2 (SREBP2) điều chỉnh mức cholesterol LDL trong cơ thể.

Khi mức cholesterol và canxi trong tế bào giảm, nó sẽ kích hoạt SREBP2. Protein này sau đó sẽ di chuyển đến nhân tế bào và kích hoạt các gen ảnh hưởng đến quá trình sản xuất cholesterol.

Các gen điều hòa sản xuất cholesterol này bao gồm:

– 3-hydroxy-3-metylglutaryl coenzyme-A (HMG-CoA) reductase: kiểm soát tốc độ sản xuất cholesterol.

– Các thụ thể LDL: vận chuyển cholesterol LDL từ máu vào tế bào

– PCSK9: kiểm soát số lượng LDLR.

Tiến sĩ Robert Greenfield, người chuyên về bệnh tim mạch, nội khoa và y học mạch máu của Trung tâm Y tế Orange Coast Memorial đã giải đáp các thắc mắc liên quan đến cholesterol trong tạp chí Medical News Today .

Ông giải thích rằng PCSK9 bảo vệ gan khỏi bị quá nhiều cholesterol: “Gan có khả năng tạo ra các thụ thể trên bề mặt của nó – chúng ta hãy gọi chúng là ‘điểm bám’ cho LDL hoặc cholesterol ‘xấu’.”

Tiến sĩ Robert Greenfield cho biết thêm: “Khi một phân tử LDL quyết định bám ở vị trí cần bám, gan sau đó có thể hấp thụ cholesterol đó vào tế bào gan để tạo ra mật, vitamin D và các chất khác. Để tránh quá nhiều LDL xâm nhập vào gan và có quá nhiều điểm bám, nó cũng sản xuất phân tử này được gọi là PCSK9. “

Tiến sĩ Greenfield nói thêm, “PCSK9 đi đến các điểm bám hoặc LDLR trên bề mặt của gan, và tiêu diệt chúng, vì vậy lượng LDLR được kiểm soát.”

Các phương pháp điều trị cholesterol hiện tại

Các chuyên gia y tế điều trị cholesterol cao bằng cách thay đổi lối sống, chẳng hạn như một chế độ ăn uống dinh dưỡng và tập thể dục một mình hoặc kết hợp với thuốc. Những loại thuốc này làm giảm lượng cholesterol cao thông qua nhiều cơ chế khác nhau.

Statin là tiêu chuẩn vàng trong điều trị và ngăn chặn sản xuất cholesterol trong gan bằng cách ức chế HMG-CoA reductase. Các nhóm thuốc khác có sẵn để điều trị cholesterol cao ở những người không đáp ứng với statin hoặc có các tác dụng phụ không thể dung nạp được.

Tiến sĩ Matthew J. Budoff, giáo sư y khoa và giám đốc chương trình chụp cắt lớp vi tính tim tại Trường Y David Geffen thuộc Đại học California, giải thích: “PCSK9 là một loại protein được phát triển trong gan. Nó ‘giết chết’ các thụ thể LDL trên gan. LDL trôi nổi trong máu của chúng ta và không được gan hấp thụ, điều này khiến mức LDL của chúng ta luôn tăng cao. ”

Ông nói thêm, “Nếu bạn chặn PCSK9, chúng giảm lượng protein đó xuống và kết thúc với nhiều thụ thể LDL hơn, và sau đó gan có thể giảm LDL. Điều khá đáng chú ý là các chất ức chế PCSK9 làm giảm LDL thêm từ 50% đến 60% LDL ”.

Statin làm giảm LDL ở mức độ thấp hơn, khoảng 30-50%. Tuy nhiên, thuốc ức chế PCSK9 là loại thuốc tiêm đắt tiền.

Bất chấp sự sẵn có của các lựa chọn điều trị khác nhau, một số người gặp khó khăn trong việc đạt được mục tiêu cholesterol vì các tác dụng phụ hoặc không tiếp cận được do chi phí thuốc men. Vì vậy, việc tìm ra những cách mới, hiệu quả hơn về chi phí để tác động đến mức cholesterol là một điều cấp thiết.

Caffeine chặn kích hoạt SREBP2

Nghiên cứu gần đây cho thấy rằng những người tiêu thụ caffeine trong đồ uống với liều lượng lớn hơn 600 miligam (mg) mỗi ngày có thể giảm nguy cơ tim mạch.

Tiêu thụ caffeine với liều lượng lớn hơn 600 miligam (mg) mỗi ngày có thể giảm nguy cơ tim mạch (Ảnh minh hoạ)

Điều này khiến các nhà nghiên cứu tại Đại học McMaster ở Canada tìm hiểu cơ chế đằng sau tác dụng bảo vệ tim mạch của caffeine.

Nhóm đã công bố kết quả của họ trên tạp chí Nature Communications. Nghiên cứu bao gồm một loạt thí nghiệm trên tế bào gan và chuột và phát hiện ra rằng caffeine:

– Chặn biểu hiện gen PCSK9 và sản xuất protein PCSK9 trong tế bào gan

– Ngăn chặn sự kích hoạt SREBP2 và sự biểu hiện của PCSK9 trong tế bào gan

– Ức chế sự tiết protein PCSK9 và tăng LDLRs ở chuột.

Các tác giả cũng đã thử nghiệm liều lượng 400 mg caffeine ảnh hưởng như thế nào đến mức PCSK9 ở những người tình nguyện khỏe mạnh, nhịn ăn. Ở 2 giờ, caffeine làm giảm mức PCSK9 25% ở 2 giờ và 21% ở 4 giờ .

Những người tham gia nhịn ăn trong nhóm đối chứng không tiêu thụ caffein không bị thay đổi mức PCSK9 trong những khoảng thời gian này.

Tiến sĩ Greenfield nhận xét về kết quả của cuộc nghiên cứu: “Ý tưởng rằng caffeine có thể là một thứ gì đó có lợi và cố gắng tìm ra lý do tại sao nó có lợi là thực sự quan trọng. Caffeine dường như ngừng sản xuất PCSK9. Đó là một điều tốt vì nếu có ít PCSK9 hơn, thì sẽ có nhiều thụ thể ở gan hơn, và khả năng đào thải cholesterol dư thừa ra khỏi máu của chúng ta sẽ cao hơn.”

Ông cho biết thêm: “Một tách cà phê chứa từ 80 – 100 miligam caffein, bạn có thể dùng 4 hoặc 5 cốc mỗi ngày.” Tuy nhiên, lượng caffeine có thể gây ra đánh trống ngực hoặc bồn chồn, điều này có thể gây khó chịu cho một số người.

Các nhà nghiên cứu của nghiên cứu này đang phát triển xanthines – các phân tử tương tự như caffeine – ức chế PCSK9 ở mức độ lớn hơn, mà không có tác dụng phụ có thể quan sát được với caffeine.

Tiến sĩ Jakob Magolan, đồng tác giả và phó giáo sư tại Khoa Hóa sinh & Y sinh tại McMaster, cho biết thêm: “Chúng tôi rất vui mừng được theo đuổi loại thuốc mới này để điều trị và phòng ngừa bệnh tim mạch tiềm năng.”

Tiến sĩ Richard Austin, giáo sư cao cấp tại Khoa Y tại McMaster, giải thích: “Những phát hiện này hiện cung cấp cơ chế cơ bản mà caffeine và các dẫn xuất của nó có thể làm giảm mức độ PCSK9 trong máu và do đó làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch ”.

T.N, theo MedicalNewsToday