Hạ thân nhiệt có thể hỗ trợ điều trị đột quỵ do thiếu máu cục bộ

Các nhà khoa học Mỹ cho rằng phương pháp hạ thân nhiệt cho các bệnh nhân bị đột quỵ có thể làm giảm hậu quả lâu dài của tai biến này.

Được cho là báo cáo đầu tiên về sự phụ thuộc vào nhiệt độ của thuốc điều trị đột quỵ tiêu chuẩn, được FDA chấp thuận – một loại enzyme được gọi là chất kích hoạt plasminogen mô (tPA) – trong cục máu đông và huyết tương của con người, phát hiện có thể hữu ích trong việc dự đoán hiệu quả của tPA trên một phạm vi rộng của nhiệt độ, các nhà nghiên cứu UC nói.

Người ta đã biết rằng hạ nhiệt độ của bệnh nhân làm giảm hoạt động trao đổi chất của các tế bào do thiếu máu cục bộ (gây ra cục máu đông), do đó làm giảm tổn thương và chết tế bào. Tuy nhiên, Tiến sĩ George Shaw, người đứng đầu nhóm UC, cho biết, trong khi một số trung tâm nghiên cứu đang nghiên cứu việc sử dụng phương pháp điều trị hạ thân nhiệt cho cả đột quỵ và đau tim, rất ít người biết về hiệu quả của tPA trong phòng thí nghiệm hoặc cơ thể con người tại nhiệt độ thấp hơn.

Sử dụng thang độ C (độ C.), nhiệt độ cơ thể người bình thường là 37 độ. Shaw và nhóm của ông đã thử nghiệm tPA, giống như hầu hết các enzym phụ thuộc rất nhiều vào nhiệt độ, để xem nó phá vỡ các cục máu đông tốt như thế nào ở nhiệt độ từ 30 đến 39,5 độ C.

Các nhà nghiên cứu đã sử dụng mẫu máu của 10 người hiến tặng khỏe mạnh để tạo thành 226 cục máu đông nhỏ, cho cục máu đông tiếp xúc với huyết tương người tươi đông lạnh và tPA ở các nhiệt độ khác nhau, sau đó đo khối lượng cục máu đông mất đi.

Shaw nói rằng trong khi ông và các đồng nghiệp của mình hoàn toàn mong đợi sẽ thấy rằng tPA kém hiệu quả hơn ở nhiệt độ thấp hơn, nghiên cứu của họ đã cho phép họ phát triển một mô hình để giải thích cơ chế làm thế nào tPA xâm nhập vào cục máu đông và sau đó phá vỡ nó.

“Khoảng 33 độ C là nhiệt độ mục tiêu trong quá trình làm mát để điều trị hạ thân nhiệt, mặc dù đã có những gợi ý rằng 35 độ C cũng sẽ hữu ích”, Shaw giải thích.

Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu UC đã phát hiện ra rằng ở 33 độ C, các cục máu đông tiếp xúc với tPA chỉ mất 8,8% khối lượng của chúng, so với 12% ở 37 độ C.

Shaw nói: “Nếu bạn đang điều trị hạ thân nhiệt trị liệu và tPA cùng một lúc, bạn có thể muốn dùng liều tPA cao hơn, vì nó kém hiệu quả hơn ở nhiệt độ thấp hơn.”

Tuy nhiên, Shaw giải thích một vấn đề khác là vai trò của enzyme plasminogen trong cơ thể, mà tPA chuyển đổi thành plasmin, một loại enzyme phân giải protein thực sự thực hiện công việc làm tan các cục máu đông.

“Nhiều tPA hơn sẽ không giúp ích gì, vì vậy tôi nghi ngờ nếu một người muốn sử dụng hạ thân nhiệt và tPA cùng một lúc, có thể cần một cái gì đó khác để giúp tPA hoạt động tốt hơn.”

Shaw cho biết mô hình tương tác tPA-hạ thân nhiệt mà nhóm của ông đã phát triển từ nghiên cứu có thể hữu ích trong việc giúp các nhà nghiên cứu dự đoán hiệu quả của tPA trong một loạt các nhiệt độ.

“Biết được hiệu quả của tPA ở các nhiệt độ khác nhau có thể cho phép bác sĩ điều chỉnh liều lượng tPA ở bệnh nhân đột quỵ nếu hạ thân nhiệt.”

Ông cho biết thêm: “Có nhiều loại thuốc và phương pháp điều trị cho các cơn đau tim, nhưng không dành cho đột quỵ, bởi vì các liệu pháp điều trị đột quỵ vẫn còn sơ khai. Nghiên cứu này đưa ra một lựa chọn tiềm năng khác để điều trị ”.

Công trình được báo cáo trên tạp chí Vật lý trong Y học và Sinh học. Cùng hợp tác trong nghiên cứu, được tài trợ bởi Quỹ Whitaker và Viện Quốc gia về Rối loạn Thần kinh và Đột quỵ, còn có các nhà nghiên cứu của UC Ashima Dhamija, Nazli Bavani, Kenneth Wagner, MD, và Christy Holland, Tiến sĩ.

Diệu Nhi